Leberin tauti
Aineellisella periytymisellä tarkoitetaan geneettistä ilmiötä, jota hallitsee tuman ulkokromosomi. Esimerkiksi Leberin perinnöllinen neuropatia, LHON, on merkittävä perinnöllinen sairaus, joka liittyy pääasiassa visuaaliseen keltaiseen vyökuituun, mikä johtaa äidin perinnölliseen sairauteen, joka on rappeuttava. Tämän taudin miespotilaat ovat enimmäkseen, alkamisikä voi olla alle 10-70-vuotiaita, mutta usein 20-30-vuotiaita. Samalla tai silmissä tauti ilmenee pääasiassa akuuttina tai subakuutti näön heikkeneminen, jossa on keskusnäköhäiriöitä ja tiukka heikentyminen. Vuonna 1988 Wallace et ai. Havaittiin, että LHON liittyi mutaatio-DNA:han (Mitochendrial DNA, MTDNA) ja potilaan fosforyloitu kompleksi I (NADH-dehydrogenaasi) ND4-alayksikön nro 11778 kohdan emäs korvataan a:lla, jolloin ND4-alaliiton 340-bitin erittäin konservoitunut arginiini muuttuu histidiiniksi, tuloksena LHON. Yli 40 LHON:iin liittyvää MTDNA-mutaatiota on löydetty, joissa ND4 G11778A, ND1 G3460A ja ND6 T14484C katsotaan kolmena tunnistettuna LHONiin liittyvänä ensisijaisena mutaatiokohtana. Koska MTDNA on äidin geneettinen, MTDNA-geenimutaatioiden aiheuttama Leber-tauti noudattaa myös äidin jälkeistä leviämislakia, eli potilaat ovat sukua äidin kanssa. Miespotilaiden jälkeläisissä ei ole havaittu suoria kolleja. Kyse ei kuitenkaan ole naispotilaiden läsnäolosta, ja ilmaantuvuuden ikä on epäjohdonmukainen; jopa jotkut naispotilaat itse ovat normaaleja, mutta tauti voi siirtyä seuraavalle sukupolvelle.
ominaisuudet
1 Äiti siirtää MTDNA:nsa pojalle ja tyttärelle, mutta vain tyttäret voivat siirtää MTDNA:nsa seuraavalle sukupolvelle;
2 Ihmissoluja MTDNA-kopioita on yleensä tuhansia, mutanteissa ja normaalissa MTDNA:ssa rinnakkain esiintyvissä soluissa MTDNA:lla on geneettisiä autoja solujen replikaation ja erottelun aikana, mikä voi aiheuttaa lapsilla kolme genotyyppiä: homotsygoottinen mutantti MTDNA Hybridi MTDNA, mutantti ja normaali MTDNA heterogeeninen, koska MTDNA:n genetiikka ei noudata Mendelin lakia, joka jakautuu satunnaisesti lapsisoluihin; mitokondriaalinen sairaus on kynnys, vain kun epänormaali mtna kääntää taudin, kun kynnys ylittyy. Naispuolisen kantajan solunsisäisen mutaation MTDNA ei saavuttanut kynnystä tai jossain määrin vaikuttanutta tumaa, mutta kulki silti MTDNA-mutantin läpi. Potilaiden naisten MTDNA oli myös heterotsygoottinen, ja lapsista kerättiin enemmän mutantti-MTDNA:ta, ja vähemmän tila oli kevyempi tai ei lainkaan patogeneesiä.
Opiskelu
Mitokondrio-DNA on yleensä vain geneettisesti geneettisesti äidin tuottama, ja se on loistava työkalu äidin geneettisen työkalun tutkimiseen. Tutkijoiden julkaisema tutkimus selitti mitokondrioiden DNA:n mekanismin tällä ominaisuudella.
Mitokondriot ovat paikka, jossa soluenergia varastoituu ja toimitetaan. West Villagen Cornellin yliopiston Cornellin tutkimusryhmä ja Japanin Tokion yliopiston tutkimusryhmä National Academy of Sciences -akatemian uudessa vaiheessa "Journal of the National Academy of Sciences" sanoivat, että siittiöiden mitokondriaalinen DNA on hajosi pian aiheuttaen mitokondrioiden DNA:n vain äidin kautta. Tiedemiehet ovat aiemmin uskoneet, että se voi johtua siitä, että siittiö on paljon pienempi kuin muna, mitokondrioiden määrä on myös hyvin rajallinen, mikä johtaa siihen, että vanhemman mitokondrio-DNA muodostaa ehdottomia etuja. Siittiöiden mitokondrio-DNA on herkkä jännitysvaikutuksille, jotta jälkeläisten ituplasma estettäisiin ilman neutraalin geneettisen genetiikan vaikutusta, siittiöiden mitokondrio-DNA tuhoutuu.
Tässä tutkimuksessa tutkijat havaittiin Qingxin siittiöiden mitokondrio-DNA:n värjäyksen jälkeen. Siittiöt siirtyvät kypsään vaiheeseen, ja näillä mitokondrioiden DNA:illa on vain viidesosa alkuperäisestä määrästä, kun taas lähes kaikki hedelmöityksen jälkeen. Tutkijat tarkkailevat hienoja siittiöitä erikoislaitteiden avulla ja havaitsivat, että siittiöiden mitokondriot ovat ehjät, kun taas mitokondrioiden DNA hajoaa hajoamaan tunnin kuluttua hedelmöityksestä.
Äidin genetiikka on sytoplasmisen genetiikan pääominaisuus, eikä se voi edustaa kaikkea sytoplasman sisältöä. Molekyylibiologian teknologian kehittämisen ja soveltamisen myötä se tarjoaa ihmisille vahvan keinon sytoplasmisen geneettisen lain tutkimukseen ja ymmärtämiseen, ja tutkijat ovat kokeilleet uusia lakeja ja uusia ilmiöitä biologisen sytoplasmisen DNA:n geneettisestä ja sytoplasman suorituskyvystä. äidin geneettiset, isän geneettiset ja vanhemman geneettiset muodot ovat suuresti rikastaneet ja vähitellen parantaneet sytoplasman geneettisen tutkimuksen sisältöä.
Matriisi vaikuttaa elämään enemmän, koska osa mitokondrioiden geneettisestä vaihtelusta vaikuttaa jälkeläisten elämään, kun taas mitokondrioiden genomi kuuluu äidin geneettiseen.
Muu geneettinen
Solugenetiikalle on yleensä tunnusomaista matriisin geneettiset ominaisuudet. 1980-luvulta lähtien DNA-molekyylibiologian teknologian kehittyessä DNA-molekyylileimausta on sovellettu sytoplasmisiin geneettisiin tutkimuksiin ja sytoplasmisten geneettisten aineiden variaatiota tutkitaan DNA-molekyyleistä, jotta ihmiset ymmärtäisivät paremmin sytoplasman geneettisiä ilmiöitä. . Tutkimusten mukaan mitokondrioiden DNA:lle ovat yleisesti tunnusomaisia ihminen, muut nisäkkäät, sammakkoeläimet, kalat ja korkeammat kasvit, mukaan lukien ihmiset, muut nisäkkäät, sammakkoeläimet, kalat ja korkeammat kasvit. On kuitenkin myös havaittu, että hiiret, hiiret, kuu, ohra ja ruis, luun keskiosan mitokondrio-DNA, kuten hiiri, ohra ja ruis, Pohjois-Kiinan väri jne. Kasvien kloroplastien tutkimus DNA on havainnut, että peittokasvissa useimmat kasvit ilmenevät emon geneettisinä ominaisuuksina ja 20 %:lla näistä lajeista on emo-ilmiö, ja tyypillisiä ovat kasvit, kuten sykositeetti, porkkanat. Geneettiset ominaisuudet. . Useimpien paljaiden kasvien kehon DNA:lle on ominaista vanhemman geneettiset ominaisuudet verrattuna peittokasviin.